新葡萄京娱乐场app > 健康资讯 > 悠悠肝病伤者膳食纤维帮忙与饮食干预行家共鸣

原标题:悠悠肝病伤者膳食纤维帮忙与饮食干预行家共鸣

浏览次数:152 时间:2020-04-16

一、病因及诱发因素的管理

近年来在营养代谢、临床营养等领域的研究不断进展,但我国尚缺乏有关慢性肝病患者的营养支持和膳食干预适应证、营养支持策略等的指导性文件。

上周五,中共中央、国务院在北京人民大会堂举行2013年国家科学技术奖励大会,以李兰娟院士领衔的浙江大学附属第一医院“重症肝病诊治的理论创新与技术突破”项目,荣获2013年国家科技进步奖一等奖。国务院总理李克强为李兰娟院士颁奖,国家主席习近平与李兰娟、郑树森两位院士亲切握手并表示问候。这个项目经过100多位科研人员14年的研究,在李兰娟、郑树森两位院士的带领下,创建了李氏人工肝系统和人工肝联合肝移植治疗重症肝病的新方法,破解了重症肝病高病死率这一国际医学难题,成功救治了数以万计的重症肝病患者,创造了医学奇迹。“李氏人工肝”显著降低肝衰竭病死率是目前国际上治疗急慢性重症肝炎最好技术我国是肝病大国,目前有病毒性肝炎,及脂肪性、酒精性、药物性等肝病患者超过1亿人,每年约800万新发病例。其中部分患者会进展为肝衰竭、肝硬化、肝癌等病死率高的重症肝病。上世纪八十年代,李兰娟院士还是主治医师的时候,时常会遇到年仅二三十岁就因暴发性肝衰竭死亡的患者,其中不少患者家属会跪在她面前,求她救救自己的亲人。“作为一个医生,我觉得很难过,但又很无奈。”李院士说,“当时肝衰竭的病死率太高了,就连教科书写的都是80%以上的病死率。”1986年,李兰娟又接诊了一位暴发性肝衰竭患者,来时已经昏迷。李兰娟给患者补充了一些白蛋白。第二天,患者症状有所改善,这让李兰娟喜出望外,由此萌生了创建人工肝的想法。1998年,在李兰娟的率领下,浙大一院的科研人员根据肝衰竭的不同病因、发病机制和临床特征,创建了“李氏人工肝”。肝的主要功能有:解毒、代谢合成蛋白质、分泌胆汁和免疫防御。李兰娟创立了一套具有同等功能的仪器,根据病人的情况用血浆置换、血液灌流、血液滤过、血液透析、血浆吸附等方法,帮助病人解毒、合成蛋白质。人工肝技术推出后,当年就挽救了40多例肝衰竭患者的生命。同年,这个研究获得国家科技进步二等奖。此后,李兰娟及其团队继续完善人工肝技术,通过优化和标化治疗流程,减少对血浆的依赖性,进一步提高了治疗效果。据统计,浙大一院已使用李氏人工肝技术5000余例次,成功救治了1800多例重型肝炎患者。其中,有不少肝昏迷患者。它将急性、亚急性重型肝炎病死率由88.1%降至21.1%,慢性重型肝炎病死率由84.6%降至56.6%,开辟了重型肝炎肝衰竭治疗新途径。为了让更多人受益,李院士每年举办一次人工肝学习班,将人工肝技术推广至全国各地。目前,全国31个省市300余家单位使用了人工肝,累计治疗肝衰竭10万余次,挽救了众多危重患者的生命,是目前国际上治疗肝衰竭最好的技术。人工肝技术为肝移植赢得机会重症肝移植受者5年生存率提高至80%以上浙大一院院长郑树森院士是我国肝移植领域的重量级人物,但由于肝源短缺,以前不少肝病患者还没等到肝源就已去世。针对这一瓶颈,李兰娟院士团队与郑树森院士团队紧密合作,研究发现,经过人工肝治疗,可为慢加急性肝衰竭(记者注:慢性肝病急性发作引起的肝衰竭)患者赢得做肝移植的宝贵时间。李院士还创造性地将人工肝应用到肝移植的治疗过程中。“通过人工肝治疗能减少肝移植术中出血量,降幅达22%。缩短术后重症监护时间,降幅达27%。同时,还将重症肝病肝移植受者5年生存率提高到80%以上。”李院士说。这有效解决了重症肝病病人肝移植治疗效果差、病死率高的难点,实现了肝癌肝移植杭州标准的新突破。经验证明,这个标准同样适用于西方国家。目前,浙大一院已经开展肝移植1200例,活体肝移植172例,术后1年、3年及5年生存率分别达95.2%、84.9%和75.7%,疗效达国际领先水平。率先发现肠道微生态与肝病的关系创建微生态干预防治重型肝病的新策略肠道正常菌群是人体最大的正常菌群系统,在人出生的那一刻起肠道细菌开始在肠道内定植,经过1-2周才基本固定下来,各菌种的分布空间和数量保持相对稳定,并伴随我们一生。肠道菌群对人体的健康有重要作用,但你知道吗,肠道菌群正常与否不仅影响着人体的消化系统,也与肝病的发生发展密切相关,甚至是肝硬化失代偿与重型肝炎患者死亡的直接原因之一。1994年,李兰娟院士及其团队发现,造成感染的细菌以及加重肝病的内毒素都是来自于人体肠道,率先揭示肠源性微生物毒力基因的多样性随肝病严重程度增加,首次发现毛螺菌科等细菌变化与重症肝病发病密切相关,对肝病重症化防治具有突破性价值。李院士说:“肠道菌群与肝病的发生发展是互为因果的关系,很多肝病患者会出现恶心、呕吐等症状,这导致肠道正常菌群被破坏,当肠道菌群失衡,肠道的通透性会增加,机体的免疫功能会受损,从而加重了肝病的发生发展。发现这一机理后,我们在治疗上立即采取了相应的措施,如,通过干预肠道益生菌来纠正急性肝损伤引起的肠道菌群紊乱,提高肠道黏膜屏障功能,改善肝功能。”发现肝癌肝硬化新筛查依据可将肝癌肝硬化鉴别准确率提高至96.4%甲胎蛋白(AFP)是目前临床上筛查肝癌常用的肿瘤标志物,但即使结果呈阴性,也不能排除肝癌的可能,因为,临床10%-15%的肝癌患者甲胎蛋白值是正常的。针对这一问题,李兰娟院士及其团队潜心研究,发现并鉴定出13种潜在血清标志物,首次发现刀豆氨酸琥珀酸在肝硬化患者中显著降低,在肝癌患者中升高。这意味着,鉴别诊断肝癌有了更多的依据。另外,通过创建代谢谱肝癌、肝硬化诊断模型,可将肝癌、肝硬化的鉴别准确率提高至96.4%,优于甲胎蛋白74%的准确率。(2014-01-13)

患者入院后应立即进行全面的医疗评估,积极寻找病因和诱发因素,判断是否存在肝硬化等基础肝病并评估其严重程度,制订相应的诊疗方案。病因及其诱发因素对于初步评估患者预后乃至判断是否需要肝移植具有一定的参考价值。病毒、药物、自身免疫性紊乱、遗传代谢性障碍等引起的肝衰竭可能需要肝移植。而肝脏恶性浸润、急性缺血性损伤、全身系统性疾病累及肝脏引起的肝衰竭多不需要肝移植。针对病因和诱发因素的干预措施,是重症肝病治疗的基石。HBVDNA阳性的乙型肝炎相关重症肝病,可给予恩替卡韦、替诺福韦酯等核苷和核苷酸类药物进行抗病毒治疗;如严重肝损伤与药物相关,需立即停用可疑药物;酒精性肝病需要戒酒等。妊娠急性脂肪肝和溶血、肝酶升高、血小板减少综合征所致急性肝衰竭,应尽快终止妊娠,终止妊娠可改善孕妇的预后,经过综合治疗,一般不需要肝移植。

一、慢性肝病与营养不良的关系

二、预警与预后的动态评估

慢性肝病患者的临床分型

早期预警、及早干预及准确评估对于改善患者的预后十分重要。以肝衰竭为例,临床上分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。不同病因、不同类型和分期的肝衰竭主要临床特征也存在一定差异,患者或以肝功能衰竭为主,或以肝外脏器衰竭为突出表现。肝衰竭的发生、发展及其转归是不断演变的动态过程,严重的免疫炎症反应、氧化应激、缺血性损伤、内毒素血症等多种机制参与推动疾病不断进展。其中,重度全身炎症反应、宿主免疫缺陷或麻痹是驱动重症肝病患者发生多器官衰竭的重要因素,多器官衰竭是导致患者死亡的重要原因。密切动态监测各项指标的变化有助于了解疾病的进展,评估-预警-干预应贯穿疾病诊治的全过程,这对于及时调整治疗、改善患者的预后是十分重要的。有关预警及预后评估体系的文献已有不少,在此不再赘述。特别需要关注的是对于急性肝损伤患者,如短期内出现肝性脑病尤其是Ⅱ度以上者常提示肝功能急剧恶化,可作为急性肝衰竭或病情急性进展的重要预警。急性重症患者尤其是急性肝衰竭患者病情恶化迅速,具有高度的不可预测性,常在数小时有显著变化。建议此类患者应考虑转至经验丰富的医疗机构或ICU进行救治。

1.代偿期肝硬化:代偿期肝硬化指早期肝硬化,属Child-PughA级。临床常无明显表现,可有轻度的食欲不振、恶心、腹胀、大便不成形等消化系统症状,也可有肝区痛、消瘦、乏力等一般症状。部分患者体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大且质较硬,一般无压痛。也有部分患者体格检查无明显阳性体征。肝功能检查可在正常范围内或仅有轻度异常,Alb35g/L,TBil<35mol/L,PTA>60%。可有门静脉高压症,但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。

三、宿主免疫功能障碍与感染的防控

2.失代偿期肝硬化:失代偿期肝硬化指中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如Alb<35g/L,白球比(A/G)<1.0,TBil>35mol/L,PTA<60%。可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或上消化道大出血。

感染是重症肝病常见的重要并发症,也是导致病情恶化的重要因素之一。即使是病情相对稳定的慢性肝病,一旦合并感染常诱发多器官衰竭,病情进展凶险,病死率明显提高。肝病患者对细菌、真菌感染的易感性与宿主免疫功能障碍、肠道微生态紊乱、基因易感性等密切相关。肝硬化相关免疫功能障碍可表现为系统性炎症和免疫缺陷综合征。来自肠道细菌的病原体相关分子模式和损伤相关分子模式,可激活免疫系统,加重系统性炎症。持续性刺激后,促炎表型转换为免疫缺陷表型,出现免疫麻痹,进一步增加感染的风险,可导致多器官衰竭。除了细菌感染,真菌感染亦不能忽视。肝硬化患者真菌感染的发生率达2%~15%,且病死率高。因此,临床上一定要提高细菌和真菌感染的警觉性,密切监测,严格无菌操作尤其是规范侵入性操作,合理使用抗菌药物、糖皮质激素、免疫抑制剂,同时做好社区及院内感染及高危人群的防控。一旦发生感染,在综合分析患者疾病特点、病原体感染等信息基础上,早诊断、早治疗,及时进行科学合理、充分有效的抗感染治疗。

3.肝衰竭:肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四大类。患者临床表现为极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。本共识适用人群主要为慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。

免疫炎症因素在重症肝病的发病机制中占有十分重要的地位,但仍有许多具体问题尚不十分清楚。不同病因、不同分型与分期以及疾病的不同阶段的肝衰竭患者,其临床病理特征存在很大差异。因此,基于重症肝病免疫学特点的免疫干预策略十分重要但又十分复杂,临床上一定要严格掌握好激素等免疫干预措施的指征,合理使用。本期专家论坛特别邀请韩英教授、孟庆华教授分别就慢加急性肝衰竭的免疫治疗,肝衰竭患者激素治疗的时机、安全性和疗效做专题阐述,从而使我们对肝衰竭不同类型、不同分期的免疫学特征及治疗措施有更加深刻的思考。

慢性肝病与营养不良

四、器官损伤及其并发症的防治

营养不良是慢性肝病的一个重要并发症。综合文献报道,其发生率为65%~90%。在住院的肝硬化患者中,81%存在PEM。Child-PughA级及B级的肝硬化患者营养不良发生率为21%~40%,C级患者营养不良发生率为70%~90%,48%~80.3%的肝硬化患者存在热量摄入不足。等待进行肝移植的肝脏疾病患者营养不良发生率更高。肝硬化的营养不良主要表现为骨骼肌质量减少及肌肉无力。此类患者伴有更高的病死率及生活质量下降,特别是肝移植前肌肉无力预示着移植后较差的临床结局。肌肉减少通常伴随着内脏脂肪及皮下脂肪数量的减少。脂肪性肝病引起的肝硬化患者,肌肉减少比脂肪组织减少更为明显。对不同性别的肝硬化患者进行比较发现,男性患者肌肉丢失更为明显,而女性患者脂肪组织丢失更为显著。肝衰竭患者脂肪和蛋白质消耗均很明显,呼吸商<0.83是判断预后的独立危险因素。酒精性肝硬化和肝衰竭患者脂肪分解更为严重。及时发现肝病患者具有的营养风险或已经有的营养不良,并给予相应营养支持,有可能减少并发症的发生、降低病死率,从而改善临床结局。

多器官衰竭是导致重症患者死亡的重要原因,近年来国内外不少重症肝病的指南均特别强调了器官功能损伤及其并发症的防治。本文仅以急性肾损伤、肝性脑病为例做一概述。

二、营养支持疗法的三个步骤

急性肾损伤/肝肾综合征

根据2011年《成人营养筛查、评定与干预实践指南》的推荐,营养支持疗法分为以下三个步骤。

急性肾损伤很常见,其发生的主要危险因素包括高龄、低血压、全身炎症反应综合征、感染、肾毒性药物等。预防策略主要包括纠正低血压、积极治疗感染、避免应用肾毒性药物、谨慎实施需要静脉造影的放射性操作等。白蛋白或联合特利加压素等血管收缩剂被推荐为肝肾综合征的一线治疗方案。严重者建议立即启动肾脏替代治疗。

1.对住院患者进行营养风险筛查,包括ICU患者

肝性脑病

对于营养风险,ASPEN的定义是发生营养不良的风险,ESPEN和CSPEN的定义是患者发生不利结局的风险。依据患者是否具有营养风险,营养风险与住院时间、并发症、病死率相关,营养筛查是营养诊疗的第一步。

根据基础肝病的严重程度等因素,肝性脑病大致可分为A、B和C三种类型,West-Haven分级标准和格拉斯哥昏迷量表是临床最常用的判断肝性脑病严重程度的分级方法。及早发现轻微肝性脑病,准确分型和分级对于治疗方案的选择及预后判断具有十分重要的意义。急性肝衰竭如伴有颅内高压脑水肿,常提示病情危急,预后不良。而伴有门体分流的肝硬化肝性脑病多不伴有脑水肿,可呈现反复发作的慢性过程。

2.对有营养风险的患者进行营养评定

五、人工肝支持系统与肝移植

如果营养缺失情况不复杂,在取得脏器功能生化资料后,可直接制订营养支持计划。根据营养评定工具判断为已有营养不良的患者,与最佳营养状态的患者相比,感染性和非感染性并发症更多、住院时间更长、病死率更高。研究显示已有营养不良患者的病死率更高,仅有1项研究报告例外。

肝移植是治疗重型肝病最有效的方法,人工肝支持系统成为通向肝移植的桥梁。人工肝支持系统、血液净化技术可以改善机体紊乱的内环境及免疫炎症状态,从而有利于受损脏器功能的改善和受损肝脏的再生。肝衰竭和急性失代偿期肝硬化的发病机制与主要临床特征也支持人工肝及血液净化技术在重症肝病救治中的重要地位,该疗法有助于改善患者病情、提高早中期肝衰竭患者的生存率业已得到临床实践的肯定。中华医学会感染病学分会2016年更新了《非生物型人工肝支持系统治疗肝衰竭指南》,对于进一步规范我国人工肝的治疗具有重要的指导作用。但临床上仍面临许多挑战,高质量的循证医学证据有待进一步加强。如何优化组合、创制新的治疗模式,如何精准指导患者的规范化、个体化治疗等一系列问题亟待解决。本期专家论坛特别邀请陈煜教授、丁义涛教授分别就血浆紧缺下的人工肝治疗新模式、生物人工肝和肝移植进行专题阐述,必将有助于大家共同努力,推动治疗新模式研究与实践的新浪潮。

3.对有营养风险或已有营养不良的患者进行营养支持干预

六、营养管理

对筛查和评定判断出有营养风险或已有营养不良的患者,进行营养支持干预可改善患者营养状态、营养摄入、身体机能和生活质量,减少再入院,最终改善临床结局,使患者受益。

肝脏是人体新陈代谢的中枢器官,肝硬化尤其是重症患者存在复杂的营养代谢异常和中重度的蛋白质-能量营养不良,营养不良是影响患者预后的重要因素。作为营养不良的一种形式,骨骼肌减少症受到广泛关注。骨骼肌质量的减少、力量的减弱,不仅导致患者体力与生活质量的下降,还会影响患者的预后。失代偿期肝硬化通常有30%~45%的患者存在消瘦和肌少症。肝衰竭患者高分解代谢更加明显,其营养代谢异常更为突出,脂肪和蛋白质消耗均很明显。肝硬化合并肌少症的患者比不合并者的生存率明显降低,脓毒症相关的病死率更高。合并肌少症的肝癌患者生存率低、复发率高。

三、营养干预

营养管理主要包括营养风险筛查、评定与干预等环节。近些年来,国内外相关学术组织颁布了一系列肝病相关的肠外肠内营养指南或共识。2016年美国重症医学会、美国肠外肠内营养学会更新了《成人危重症患者营养支持治疗实施与评价指南》。2017年我国学者结合国内外相关指南或共识意见以及我国临床经验颁布了《慢性肝病患者肠外肠内营养支持与膳食干预专家共识》。营养风险筛查目前多采用NRS-2002工具进行。营养评定常用的评价方法主要有实验室指标、直接人体测量参数、主观全面评价等评定工具。

对慢性肝病患者给予营养干预旨在改善PEM状态。有效的营养支持治疗能够改善营养不足状态,对部分患者有可能改善肝功能。营养状态的持续恶化能够显著增加肝硬化患者死亡风险,因此预防和治疗慢性肝病患者营养不良是众多学者研究的焦点。

科学合理的营养治疗有助于延缓疾病进程、加速患者的康复。重症肝病患者不仅存在严重的蛋白质-能量营养不良,且常合并多种并发症,因此制订营养干预方案时,需要综合考量,还要结合患者的耐受性等因素。肝衰竭患者的能量供应量可按35~40kcal?kg-1?d-1计算,其中给予蛋白1.5~2.0g?kg-1?d-1。有学者建议应用营养密集方法来满足重症患者的能量需求,做好肠内营养和肠外营养的结合,尤其要注意肠道功能的合理利用。补充支链氨基酸,有助于降低慢性肝病患者肝性脑病的发生,改善营养状况,增强患者对蛋白质饮食的耐受性。重症患者易发生低血糖,低血糖的预防与治疗十分重要,建议每日摄入50%~70%的碳水化合物。鼓励少食多餐,提倡晚间加餐。适当补充其他营养成分,注意营养的均衡。近年来,有关肝病尤其是重症患者的代谢特征及其内在机制的研究不断增多。有研究发现血清瘦素与终末期肝病患者营养不良相关。

代偿期肝硬化

七其他

能量:2006年ESPEN指南建议肝硬化患者每天能量摄入35~40kcal/kg。2010年ASPEN指南指出,肝硬化的患者每天能量摄入可在25~40kcal/kg,但不同肌肉质量、疾病严重程度及其他合并症都会影响患者的能量需求。2009年ESPEN指南推荐:肝硬化患者的整体能量消耗测量值大约为基础代谢率的130%,临床实践中,可以安全地认为肝硬化患者的能量需求是基础代谢率的1.3倍。

粒细胞集落刺激因子

蛋白质:蛋白质的摄入量每天以1.2g/kg为宜。对于酒精性肝硬化患者,每天蛋白质摄入量由1.0g/kg增加到1.8g/kg,增加量的84%可被储存,每天摄入1.5g/kg的蛋白质对患者无不利影响。

全身炎症反应综合征是慢加急性肝衰竭发生、发展的重要驱动因素,但持续的炎症刺激,会导致宿主免疫缺陷或免疫麻痹,脓毒症是慢加急性肝衰竭中晚期患者的重要特征。近年来,G-CSF治疗慢加急性肝衰竭的研究不断增多,研究表明G-CSF治疗可动员骨髓干细胞,刺激肝脏自分泌及旁分泌,具有抗炎和免疫调节作用,并可改善中性粒细胞的吞噬作用和细菌杀伤作用,从而有助于改善慢加急性肝衰竭的免疫功能,减少脓毒症的发生,降低短期病死率。未来有必要开展更为规范及深入的研究,进一步验证G-CSF的疗效与安全性,探索合适的治疗时机、剂量与疗程。

失代偿期肝硬化

非选择性受体阻滞剂题

能量:根据ESPEN及ASPEN指南的建议,失代偿期肝硬化患者每天能量摄入推荐为35~40kcal/kg。。2013年《国际肝性脑病和氮质代谢共识》建议有肝性脑病的肝硬化患者能量摄入为35~40kcal/kg,对于肥胖患者需适当减少能量摄入量,BMI30~40kg/m2的患者建议能量摄入为25~35kcal/kg,BMI>40的患者建议能量摄入为20~25kcal/kg。

NSBB作为肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的一级预防和二级预防经典药物在临床应用已有多年历史。2010年Serste等发现NSBB可能对肝硬化顽固性腹水的预后存在负面影响。也有研究发现NSBB可增加终末期肝硬化患者急性肾损伤的发生率,增加自发性腹膜炎的病死率。上述结果促使临床上对NSBB类药物的应用更加谨慎,有学者提出了NSBB治疗时间窗的概念,认为失代偿期肝硬化存在明显的血流动力学异常,肾脏等重要脏器的灌注有所减少,而受体阻滞剂有可能会加重这种影响。但近来也有不少研究得出不同的结论,发现NSBB可减少肝硬化患者的肠道细菌易位,发挥额外的抗炎作用。有研究发现,入组病情较轻的慢加急性肝衰竭患者应用NSBB能降低系统性炎症的程度和28d病死率。有研究发现上述结果的差异可能与NSBB的类型和剂量大小有关,与传统的NSBB相比,卡维地洛还可阻滞1受体,降低动脉压能力更强,可能会对部分重症患者不利。不同剂量的NSBB产生效果也存在一定差异,小剂量的普萘洛尔似乎是安全的,有助于减少病死率,而大剂量会增加病死率。目前认为,NSBB仍可用于肝硬化患者静脉曲张出血的一级预防和二级预防,但需要密切监测血压、肾功能以及有无感染。低剂量的经典NSBB药物的,但卡维地洛因其降压作用明显不适合用于此类患者。总之,重症肝病患者的NSBB类药物的应用尚存争议,药物的合理种类、剂量、干预的时机与疗程仍需进一步研究。

蛋白质及氨基酸:对于严重营养不良的失代偿期肝硬化患者,每天蛋白质摄入量应为1.5g/kg。对于酒精性肝硬化患者,蛋白质摄入量可增加到1.5~1.8g/kg。肝性脑病Ⅰ和Ⅱ级患者每日摄入量为0.5g/kg。在肝性脑病控制后,蛋白质的摄入量可适当增加;Ⅲ级和Ⅳ级肝性脑病患者每日蛋白质摄入为0.5~1.2g/kg。用于肝性脑病的纠正时,可静脉滴注支链氨基酸制剂,但目前没有长期应用的报告。

干细胞移植

脂肪:对于肝硬化患者,每天脂肪乳剂供给量应在1.0g/kg左右;失代偿期肝硬化患者,不宜超过1.0g/kg,输注速度为每小时0.11g/kg。2009年ESPEN指南推荐:如发生胰岛素抵抗,给予葡萄糖的同时,每日应给予脂肪0.8~1.2g/kg来满足能量需求。

干细胞移植作为治疗重症肝病的重要补充手段,一直是关注的热点。初步研究已经显示出令人鼓舞的近期结果,但细胞移植数月后常常表现为功能的下降,其长期疗效尚待进一步明确。此外,细胞治疗联合人工肝或肝移植的探索不断增多。虽然目前该领域有许多问题需要解决,但作为治疗重症肝病的一种新策略值得进一步研究。

维生素及微量元素:对于需要营养支持的肝脏疾病患者,几乎都存在微量营养素的亚临床缺乏,需补充维生素及微量元素。对于不能经口摄入维生素和矿物元素的患者,可通过静脉途径补充水溶性及脂溶性维生素和微量元素注射液制剂。

八、总结

肝衰竭

重症肝病及其并发症的管理与患者的预后密切相关,临床上需要密切动态监测各项指标的变化,评估-预警-干预应贯穿疾病诊治的全过程。重症肝病的诊治仍面临许多挑战,未来需要开展更加规范严谨的研究,进一步探索新的诊治手段,不断丰富目前的临床管理策略,从而进一步降低重症患者的病死

能量:2009年ESPEN指南对急性肝衰竭患者推荐能量供给量为1.2~1.3倍REE,对慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭目前国外尚无明确的推荐意见。我国2012年肝衰竭指南推荐肝衰竭患者能量摄入为35~40kcal/kg。预防和治疗低血糖对于肝衰竭患者十分重要,建议每日葡萄糖的供给量为2~3g/kg,同时监测血糖情况。

蛋白质及氨基酸:2009年ESPEN指南指出,超急性肝衰竭不用氨基酸制剂。急性肝衰竭和亚急性肝衰竭患者,可适当给予氨基酸或者蛋白质,以支持蛋白合成代谢。

本文由新葡萄京娱乐场app发布于健康资讯,转载请注明出处:悠悠肝病伤者膳食纤维帮忙与饮食干预行家共鸣

关键词:

上一篇:二〇一七年肝结核腹水及有关并发症的治病指南

下一篇:没有了