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原标题:机化性肺水肿,磨玻璃影

浏览次数:117 时间:2019-04-20

原标题:非特异性间质性肺炎(NSIP)知多少?

原标题:机化性肺炎,知多少?

GGO即磨玻璃样不透光影,是一种肺部CT征象。

NSIP是一种慢性的ILD(间质性肺疾病),表现为由炎症或纤维化引起的肺泡壁均匀增厚。NSIP患者的肺活检与其他类型的间质性肺炎是相矛盾的,但足以不同而独立划分为一类。

隐源性机化性肺炎(COP)是临床易与肺炎、肺癌混淆的疾病之一。

讲者 | 何之彦

病理特点

机化性肺炎定义

来源 | 医学界影像诊断与介入频道

NSIP:非特异性间质性肺炎的组织学特点为肺间质呈不同程度的慢性炎症或纤维化,病变区受累均一。NSIP可以为特发的,或在其他疾病中出现,包括胶原血管病,过敏性肺炎,药物源性肺疾病,感染,以及免疫缺陷(包括人类免疫缺陷性病毒感染等)。

机化性肺炎既往被称为“闭塞性细支气管炎机化性肺炎”(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia),为避免与气道疾病混淆,如闭塞性细支气管炎,旧名被禁用。机化性肺炎是肺部对各种类型的损伤产生的非特异性炎症反应。机化性肺炎的病变形式可与一系列广泛的疾病相关,包括胶原血管疾病,感染,炎症性肠病,吸入性肺损伤,药物中毒,放疗,及器官移植等。当无法确定基础性疾病时,“隐源性机化性肺炎”一词则可用于特指合并的特发性临床综合征。

GGO(ground-grass opacity)即磨玻璃样不透光影,是一种肺部CT征象。呈肺内半透明状密度增高影,密度低,CT值通常为负值,其中可见肺纹理。主要分为弥漫性GGO和局限性GGO。后者形似结节又称为磨玻璃结节,GGN根据内部密度又分为两种,即单纯性GGN和混合性GGN。

组织学表现

机化性肺炎的病理

今天,我们主要介绍的是弥漫性GGO。弥漫性GGO的出现高度提示肺组织疾患的活动性,通常为可逆性。

NSIP的组织学亚型是连续的,从细胞病变到细胞病变混合纤维化,依赖于肺活检时肺泡壁炎症和纤维化程度。细胞病变混合纤维化病变的情况常见。细胞性NSIP仅见于慢性间质性炎症,通常由淋巴细胞和一些浆细胞组成。纤维性NSIP是由胶原堆积引起间质增厚所致。NSIP的组织学标志表现为时间均匀性,活检时肺内病灶几乎病程一样且处于同一病变时期。病灶分布也是均匀的。与UIP相反,后者活检所见致密的胶原和成纤维细胞灶,分别代表陈旧病灶和活动病灶。在NSIP,无成纤维细胞灶或不显著。

机化性肺炎OP的组织学形态特征为肺含气空间(肺泡)和终末气道内出现结缔组织的疏松嵌塞。间质炎症和纤维化轻微或无。隐源性机化性肺炎,或称为COP,在特发性间质性肺炎中是一种特别的临床疾病,但机化性肺炎的组织学形态可出现在许多不同的情况中,包括肺部感染,过敏性肺炎,以及胶原性血管疾病。

男,46岁,弥漫性GGO,双肺都是单片密度增高,呈半透明状,可见血管穿行其中。系病毒感染水肿炎性浸润所致,不属于肺结节。

CT特点

临床表现

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NSIP 在薄层CT扫描中有不同的表现:最常见的表现为磨玻璃影混合网格影,牵拉性支气管扩张或细支气管扩张,极少出现或无蜂窝样改变(图)。病变分布的位置通常为肺底部或胸膜下。

可表现为短期气促史(如<2个月),非刺激性咳嗽,体重减轻,虚弱和发热等。与抽烟无关。

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影像学表现

GGO病理生理

NSIP的CT特征常常随时间而改变。多数实质性病变经过治疗后可改善,包括磨玻璃影,网格影,和支气管扩张。总体上看,以磨玻璃影为主的患者经过治疗后病灶会吸收,不会进展为蜂窝征。相较之下,某些纤维性NSIP患者则病情严重,与UIP相近。

机化性肺炎患者的胸部CT表现多样。最常见的表现是双肺斑片影,以外周带及支气管血管束周围分布为主,可见于 50% 以上的病例。气腔(肺泡 呼吸性细支气管)的密影大多数为实变影,磨玻璃样改变也是常见的表现(图1)。下肺是最常受累部位。在实变区域内常可见空气支气管征及轻度支气管扩张。磨玻璃影偶尔可以成为机化性肺炎的主要表现,在这些病例,其病灶分布趋向双侧性或随机分布。机化性肺炎也可表现得很像肺炎,呈数厘米到整叶的密度增高改。机化性肺炎可产生铺路石征,由磨玻璃影和间隔增厚影重叠而成 (图2)。

肺实质是与换气结构相关的结构,主要是肺泡;肺间质是支架结构和与液体交换相关的结构,主要分布在:支气管动脉鞘、肺泡间隔、小叶间隔及肺静脉周围和脏层胸膜下。

NSIP的预后主要受纤维化程度的影响。细胞性NSIP预后良好,生存率为100%。纤维性NSIP患者的预后则较差,5年生存率只有45%~90%,而10年生存率则仅为35%。无论怎样,纤维性NSIP的生存预后总体优于UIP好。大多数NSIP患者,尤其是细胞性NSIP患者,皮质类固醇治疗和细胞毒性药物治疗能够改善或稳定病情。

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参考:

图1 58岁女性,活检确诊为隐源性机化性肺炎。临床表现为气促和发热。增强CT扫描显示两下肺以外周带为典型分布的气腔密度增高,混杂有实变和磨玻璃密度影。注意小叶周围密影(箭头),呈两肺胸膜下的曲线样或弯曲的密影,累及肺小叶周围区域。

图解:次级肺小叶直径约10-25 mm,由3-24个腺泡构成,腺泡直径约6-10 mm,包含终末细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡和伴随的血管淋巴管、结缔组织。

[1]Hansell DM et,al.Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging.2008.3.

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GGO的本质主要是肺间质改变,亦有肺实质病变参与。

[2]Lung CT: Part 2, The Interstitial Pneumonias?Clinical, Histologic, and CT Manifestations返回搜狐,查看更多

图2 51岁女性,有类风湿性关节炎病史,进行性呼吸困难。活检确诊机化性肺炎。CT平扫显示弥漫性分布的磨玻璃密度影,有间隔增厚影重叠,构成铺路石征。左上肺及右下肺可见空气支气管征。

1)肺泡壁间质增厚:因肺水肿、肺血流灌注异常及间质纤维化,细胞堆积,局部含水量组织量增加使密度增高。

责任编辑:

机化性肺炎病例可表现为肺结节。约一半病例可见小结节(<10mm),通常沿支气管血管束分布 。多发大结节(>10mm)较少见,可出现在约15%的病例。肺结节可表现为边缘清晰,或毛刺状且边缘不规则,与肺癌相似(图3)。空气支气管征,胸膜凹陷,胸膜增厚,及肺实质带等表现可与结节合并出现 。结节内可见空洞。

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图解:急性肺水肿:肺泡壁水肿,肺泡间隙水肿,玻璃样变

图3 44岁男性,咳嗽查胸片发现异常。进一步CT检查发现不规则肿块影。活检确诊为机化性肺炎。增强CT扫描显示右上肺不规则状,边缘毛刺的肿块,周围呈磨玻璃密度影。有时,机化性肺炎的影像表现与原发性支气管肺癌相似。

2)肺泡腔塌陷、肺泡容积减小致含气量下降:因胸膜下间质增厚、小叶间隔及肺泡间隔肺纤维化限制了肺泡的扩张,或肺泡上皮II型细胞分泌的肺泡表面活性物质减少导致肺泡膨胀不全,使透明度下降。

其他影像学表现可包括胸膜下异常改变,称为小叶周围密度增高影和胸膜下线状影。小叶周围密度增高影在一些病例是唯一的影像改变。它们表现为边界不清,弯曲,或多角形的密影,主要分布在胸膜下区,累及二级小叶分隔结构,即所谓的小叶周围区域。小叶周围密影比小叶间隔增厚影更厚和更不规则。胸膜下线状影在机化性肺炎是较少见的影像表现,多位于两下肺,表示肺出现纤维化改变。

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偶然,围绕磨玻璃密度区可出现新月形或环形的密影,即所谓环状珊瑚岛征和反晕征(图4)。组织学上,新月形或环形影与肺泡管内的机化性肺炎相关,其中央的磨玻璃影是由肺泡间隔炎症和细胞碎屑造成。

图解:机化性肺炎,51岁女性,有风湿病病史,CT显示双肺下叶实变并下叶容积缩小。病理图显示纤维化致肺泡间隔增宽,肺泡腔缩小。

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3)肺泡腔内气体被部分置换:因液体(渗出液、漏出液、出血)、纤维性渗出、附壁生长的细胞或脱落的细胞、受损细胞碎片等,部分或间叉充填肺泡使肺透明度下降。气体被完全置换则为肺实变。

图4 42岁女性,活检证实隐源性机化性肺炎。临床表现为气促和咳嗽。增强CT扫描显示右下肺反晕征,由环形的实变影包围磨玻璃影而成。

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COP与肺炎的鉴别诊断

图解:图a表示机化的纤维充填在肺泡腔内,图b表示广泛累积肺间质

有的COP患者病情初期,会有高热伴肺部阴影,特别是抗感染治疗后可能体温降至正常,机可能误诊为肺炎。

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非感染性疾病的共同特点是咳痰少或无痰,充分抗感染治疗无效,血清感染生物标志物正常等。但C反应蛋白在某些非感染疾病如自身免疫病、COP等可能升高。典型的细菌性肺炎较少发生在上肺,更少发生在两肺,只有支原体、军团菌等非典型肺炎会发生在上肺和/或两肺。如果行肺功能检查,因细菌性肺炎只表现在局部,肺一氧化碳弥散量基本正常。一旦肺一氧化碳弥散量下降,则应考虑非感染性疾病,如急性间质性肺炎、COP、放射性肺炎、自身免疫病肺病变等。

图解:弥漫性肺泡出血,并见毛细血管炎

肺组织病理仍是机化性肺炎(OP)诊断的“金标准”:经支气管肺活检,经皮肺穿刺活检多可明确诊断,少数患者需行外科胸腔镜下的肺活检以明确诊断。

总之,临床在碰到以下情况需高度考虑COP发生的可能:① 亚急性或缓慢起病,首发流感样表现,临床表现为渐进性呼吸困难、咳嗽咳痰、发热、乏力等症状;② 肺部体格检查可及湿性啰音或爆裂音;③ 血象检查提示ESR、降钙素原、C反应蛋白升高,肺功能受限;④ 常规治疗肺部感染的抗生素效果差,同时排除肺结核,肺部霉菌等感染可能;⑤ 当临床和影像学特点疑为COP时,经验性应用糖皮质激素治疗有明显效果时。

弥漫性GGO的分布特点

COP的诊断是临床、影像及病理的综合判断,早期诊断与治疗是影响预后的最重要因素之一,大部分使用糖皮质激素均能收到良好的治疗效果,仅极少数使用糖皮质激素时,病情继续发展,疗效表达差,最终死亡于并发呼吸衰竭等疾病。

呈小叶中央型分布:常见病变——过敏性肺炎、肺水肿、脱屑性间质性肺炎和急性间质性肺炎。

参考文献:

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[1]Lung CT: Part 2, The Interstitial Pneumonias, Clinical, Histologic,and CT Manifestations.AJR.

小叶中央型分布模型

[2]张兆瑞,李国保,梁志欣,陈良安,解立新,崔俊昌,高杰,刘又宁.中华内科杂志.2017,56(08): 618-620.

呈全小叶分布:常见病变——肺泡蛋白沉积症、结节病、肺出血、类脂性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎。

[3]Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017.返回搜狐,查看更多

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责任编辑:

呈全小叶分布模型

呈小叶间隔型分布——常见病变:早期特发性肺纤维化、特发性细支气管闭塞性机化性肺炎。

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呈小叶间隔型分布模型

呈混合型分布:支气管动脉鞘型不表现为GGO,可参与混合型。

表现为GGO的常见感染性疾病

感染性疾病表现为GGO主要是弥漫性肺泡损伤、肺水肿、肺血管栓塞及纤维化。病原主要是非细菌性的其他微生物,如病毒、支原体、真菌等感染,细菌性感染所致GGO通常变化极快。

一、病毒性肺炎

47岁女性,咳嗽、发热,有淋巴瘤病史。右肺中叶GGO伴小叶间隔增厚。

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中叶片状GGO

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中叶小叶间隔增厚

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左肺上叶下舌段的类似异常

二、巨细胞病毒性肺炎

48岁男性,咳嗽、发热,有反复自服抗菌素史。

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弥漫性GGO

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小叶间隔增厚

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下叶实变灶

三、呼吸道合胞病毒感染

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弥漫性小叶中央性GGO

四、腺病毒感染

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弥漫GGO并小叶间隔增厚

五、H1N1流感

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发病之初,磨玻璃不透光影主要发生在肺的外周,肺中央位置相对受累较轻。

六、支原体肺炎

女性,60岁。咳嗽、低热。最近肺炎史。

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磨玻璃不透光影

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小叶透亮区

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实变

七、半侵袭性肺曲菌病:单侧或双侧圆形的肺段实变,伴或不伴空洞及相邻的胸膜增厚,多发结节密度增高影。可以发展成空腔内曲霉球,伴空腔周围肺组织损害。

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68岁,男,半侵袭性曲霉菌病伴慢性支气管炎,复发性咯血。

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CT显示双肺上叶圆形实变影伴空洞。

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左肺上叶标本显示空洞性伴不规则边缘,棕黑色,由坏死物质和曲菌感染所致。

八、血管侵袭性肺曲霉病

一般认为本病转么见于严重粒缺患者,现在也注意到它同样可见于其他具有危险因素的患者。组织学改变为霉菌侵犯肺的小到中等大小肺动脉导致闭塞,形成出血坏死性小结节,或以胸膜为基底的楔形出血性梗死。

CT特征包括:

结节及其周围晕影;

空洞和空气半月征:空洞内容物为梗死肺组织,通常出现在中性粒细胞恢复阶段,提示预后较好;

楔形实变。

血管侵袭性曲霉菌病在CT下表现为结节和其周围磨玻璃样改变的晕轮征,这是由于曲霉菌侵犯到中等大小气道导致闭塞,出现出血性小结节或以胸膜为基底的楔形出血性梗死。

50岁女性,间变性少突胶质细胞瘤激素治疗降低脑水肿后,侵袭性肺曲霉菌病,右肺上叶肿块环绕磨玻璃晕轮征。值得对照,右肺下叶无晕轮的肿块。

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九、卡氏肺孢子虫肺炎

女,54岁。发热、咳嗽、气短。淋巴瘤在化疗中。

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小叶或小叶中心性

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地图状GGO

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不规则结节——霉菌感染

总结

GGO是一种非特异性征象,了解其病理生理特点,有利于认识CT征象。GGO可由多种疾病导致,其出现,常常提示肺疾病为活动性和可逆性。也有少部分感染性疾病也可出现GGO,并可有一定的特点。所以鉴别诊断需要观察其分布特点,其他肺部征象和结合临床表现特点。

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